Приобретенные пороки сердца у детей и взрослых

Оперативное лечение больных с аортальной недостаточностью показано всем симптоматическим пациентам, находящимся во II функциональном классе NYHA или выше, а также с фракцией выброса > 20-30% или с конечным систолическим диаметром < 55 мм.

Дополнительным показанием также является конечно-диастолический диаметр, приближающийся к 70 мм. Пациенты с более серьезным повреждением контрактильной функции левого желудочка имеют значительно более высокий риск операции и послеоперационную летальность.

Протезирование аортального клапана показано всем пациентам с аортальным стенозом, имеющим симптомы заболевания, а также пациентам без симптомов с высоким трансвальвулярным градиентом давления (больше 60 мм рт.ст.

), площадью отверстия ≤ 0,6 см 2, коронарной или другой клапанной патологией, до того, как разовьется левожелудочковая декомпенсация.

Хирургическая коррекция аортального порока осуществляется с помощью его протезирования механическими, биологическими каркасными и бескаркасными протезами или криоконсервированными аллографтами.Митральные пороки сердцаУ некоторых пациентов возможно выполнение реконструкции аортального клапана. В случаях узких аортальных колец для достижения оптимальной гемодинамики выполняется пластика корня аорты биологическим материалом.Операции проводятся как из стандартного так и миниинвазивного доступа.

Показания к операции при митральном стенозе определяются площадью левого атриовентрикулярного отверстия. Митральный стеноз с площадью МК ≤1 см2 считается критическим.

У физически активных пациентов или больных с большой массой тела сужение отверстия 1,2 см2 может также оказаться критическим. Таким образом, показанием к операции у больных с митральным стенозом является уменьшение площади МК < 1,5 см2 и II и более функциональный класс NYHA.

Показанием к операции при митральной недостаточности является площадь эффективного отверстия регургитации > 20 мм2, II и более степень ругургитации и II-III функциональный класс NYHA.

Оперативное лечение митральной недостаточности должно быть проведено до того как КСИ достигнет 40-50 мл/м2, так как увеличение его ≥ 60 мл/м2 предполагает неблагоприятный прогноз.

Хирургическая коррекция митрального порока осуществляется с помощью его протезирования искусственными механическими и биологическими протезами.

При имплантации протезов у пациентов с выраженной сердечной недостаточностью обязательно проводится сохранение естественного хордального аппарата или имплантация искусственных хорд из политетрафторэтилена.

У 30-40% пациентов возможно выполнение реконструктивных операций на митральном клапане.

Для этого используются различные методы реконструкции: аннулопластика на жестких и мягких кольцах, резекция створок, имплантация искусственных хорд, пластика «край в край».

Восстановление нормальной функции митрального клапана у большинства пациентов в последующем не требует пожизненной антикоагулянтной терапии.

Операции на митральном клапане выполняются как из стандартной стернотомии, так и из правосторонней миниторакотомии.

Содержание

Пороки трехстворчатого клапана
Инфекционный и протезный эндокардит
Искусственные клапаны сердца
Механические протезы
Биологические протезы
Аллографты
Приобретенные пороки сердца у детей
Классификация и клиническая картина наиболее распространенных приобретенных аномалий
Недостаточность митрального клапана
Симптомы нарушения
Изолированный митральный стеноз
Аортальная недостаточность клапанов
Суженное отверстие аорты
Диагностические мероприятия
Приобретенные пороки сердца у детей и взрослых
Что повреждается при пороках сердца? Краткая анатомическая справка
Классификация клапанных проблем
Механизм возникновения пороков сердца
Наиболее частые пороки сердца
Митральный стеноз
Симптомы
Митральная недостаточность
Трикуспидальная недостаточность
Трикуспидальный стеноз
Аортальный стеноз
Аортальная недостаточность
Комбинированные и сочетанные приобретенные пороки
Диагностика
Методы лечения приобретенных сердечных пороков
Профилактика
Приобретенные пороки сердца
Приобретённые пороки сердца у детей: симптомы, причины, лечение, профилактика, осложнения
Диагностика приобретённых пороков сердца у ребёнка

Пороки трехстворчатого клапана

Показанием к операции при стенозе трехстворчатого клапана является эффективная площадь отверстия < 1,5 см2, а при недостаточности регургитация крови в правое предсердие II- III степени.

При выборе способа коррекции трикуспидального порока учитывается наличие у пациента предикторов резидуальной легочной гипертензии: ДЛА > 50 мм рт.ст.

, толщины стенки ПЖ > 7мм, диаметра ЛП > 55 мм, ФВ ПЖ < 30%.

Основным методом коррекции относительной недостаточности трехстворчатого клапана является аннулопластика. Способы уменьшения диаметра кольца трехстворчатого клапана заключаются в проведении кисетной пластики и использовании жестких или гибких корригирующих колец. В некоторых случаях при невозможности выполнить корригирующую операцию используется биопротезирование клапана.

Инфекционный и протезный эндокардит

Этиология инфекционного эндокардита значительно изменилась вследствие активного применения антибиотиков во всем мире. В настоящее время основная роль отводится стафилококкам и грамотрицательной флоре, а также грибковой инфекции.

C точки зрения хирургии в патогенезе инфекционного эндокардита наибольшее значение имеет факт быстрого разрушения клапанного аппарата сердца. Это приводит к катастрофическому нарастанию сердечной недостаточности, так как миокард не успевает приспособиться к резкому нарушению гемодинамики.

Решение о необходимости хирургического лечения возникает, как правило, при развитии «осложненного инфекционного эндокардита»: изменений гемодинамического статуса; персистенции и распространенности инфекции; развития метастатических очагов инфекции; системных эмболий.

В этих случаях оперативное лечение оказывается более успешным, чем терапевтический подход.

Главной проблемой хирургического лечения является предотвращение рецидива инфекции и развития протезного эндокардита.

Основой для выбора тактики являются анатомические изменения, выявленные на операционном столе: степень поражения фиброзного кольца и окружающих тканей, а также наличие вегетаций, абсцессов, фистул, отрывов протезов.

Особое значение в последние годы отводится реконструктивным операциям, особенно при поражении эндокардитом митрального или трехстворчатого клапанов. Для замещения дефектов клапанов после хирургической обработки используется пластика собственными тканями, ауто- или ксеноперикардом.

Искусственные клапаны сердца

В настоящее время в клинике используются механические, биологические искусственные клапаны, а также аллографты.

Механические протезы

В РНПЦ разработаны и применяются в клинике две модификации двухстворчатых искусственных клапанов сердца: ПЛАНИКС-Т и ПЛАНИКС-Э.

Отличие конструкции последней версии отечественного двухстворчатого искусственного клапана сердца от предыдущей модели состоят в том, что корпус протеза покрыт окисью титана, обеспечивающем высокую износоустойчивость и биологическую инертность.

Большая высота поворотного механизма предотвращает заклинивание створок тканями сердца и позволила увеличить угол открытия створок до 900.

Биологические протезы

Створки протеза сформированы из биологических тканей: ксеноаортальный клапан, клапан из перикарда. Используются два типа биопротезов: каркасные (биологическая ткань фиксирована на жестком или гибком каркасе) и бескаркасные.

Аллографты

Современным направлением в хирургическом лечении поражений клапанного аппарата является использование криоконсервированных аллографтов. Появление в последние годы современной криогенной техники позволило создать условия для длительного сохранения жизнеспособности биологических объектов, что обеспечивает их нормальную функцию в организме после имплантации.

Источник: http://www.cardio.by/hlpps_page

Приобретенные пороки сердца у детей

Основные пороки представляют собой различные дефекты митрального клапана в сочетании с проблемами предсердий и желудочков.

Причины проблемы:

ревматизм;
эндокардит;
механические травмы сердца.

Как развивается недостаточность клапанов? К сморщиванию клапанов приводит их склероз, в результате створки перестают смыкаться, развивается процесс регургитации, что приводит к нарушению гемодинамики всего организма ребенка.

Классификация и клиническая картина наиболее распространенных приобретенных аномалий

Классификация включает основные приобретенные дефекты у детей, требующие в основном хирургического вмешательства, а также их характеристику.

Недостаточность митрального клапана

Основные методы исследования, позволяющие выявить проблему:

При прослушивании приобретенная клапанная недостаточность проявляется дующим систолическим шумом, наиболее явно шум проявляется в верхушечной части. Миокардит и изменение формы клапана ослабляют сердцебиение верхушки сердца.
На рентгене недуг проявляется как закругление дуги левого желудочка, а также как сглаженная талия сердца.
На электрокардиограмме, инструментальном методе обследования состояния больных, наблюдается отклонение сердечной оси в левую сторону, что является признаком разрастания левого предсердия или желудочка.

У детей проблема может быть врожденной либо приобретенной. К появлению впса у малышей приводят такие причины:

Облучение беременной женщины рентгеновскими лучами.

Инфекционные болезни женщины в положении.
Наследственность.
Генетические заболевания.

Причины приобретенной недостаточности митрального клапана:

Могут приобрести аномалию клапана дети, ранее перенесшие хирургическое вмешательство на сердце.
Перенесенный эндокардит в анамнезе, ревматоидный или септический.
Вальвулит сердечных створок.
Перенесенная механическая травма митрального клапана.

Факторы, вызывающие функциональную недостаточность сердечных створок:

Повреждение мышцы, ответственной за движение створки.
Разрывы хорд.
Аномалия фиброзного кольца, вызывающее расхождение створок.
Онкология.

Симптомы нарушения

Клиническая диагностика клапанных аномалий у новорожденных затруднена, предпосылкой к полному обследованию ребенка служат наследственные заболевания, проявление которых прежде встречалось в семье.

Характерные для раннего детского возраста признаки недуга клапанов:

Постоянная усталость и непереносимость физических нагрузок.
Плохой аппетит, низкий рост, излишняя худоба.
Частые боли в груди.
Одышка днем и приступы одышки в ночное время.
Ребенок суетлив и беспокоен.
Хронические заболевания бронхов и легких.
Вялость, отсутствие интереса к чему — либо.

Приобретенную недостаточность митрального клапана невозможно вылечить медикаментозно, особенно на поздней стадии.

Единственный надежный метод лечения – операция, только хирургическое вмешательство способно остановить развитие осложнений. В процессе операции в клинике кардиологии проводят протезирование или пластику.

Изолированный митральный стеноз

Постоянно скапливаясь в левом предсердии, кровь расширяет его, давление в легочном стволе повышается. Формируется гипертензия малого круга кровообращения, вызывающая как компенсацию увеличение правого желудочка.

болезненные ощущения;
затрудненное дыхание;
тахикардия;

Аортальная недостаточность клапанов

Вызывает регургитацию в лж из аорты. В результате появляются перепады давления в сосудах, они заметно пульсируют. Постепенно происходит разрастание левого желудочка.

Суженное отверстие аорты

При аускультации шум отмечается в точке Боткина (второе межреберье, с правой стороны).
В точке Боткина при пальпировании ощущается четкое систолическое движение, называемое кошачьим мурлыканьем.
Медиальная часть яремной вены набухшая, так как переполняется кровью.

Диагностические мероприятия

Точно выделить и дифференцировать определенный приобретенный порок достаточно сложно.

В педиатрии для определения проблемы используют такие методы:

Определение самочувствия пациента в покое и после перенесенных физических нагрузок.
Уточнение анамнеза.
Внешний осмотр пациента, пальпация, аускультация.
Определение границы сердца.
Аускультация для выявления характерных шумов.
Пальпация печени.

Аппаратные методы обследования:

ЭКГ суточное;

ЭКГ;
фонокардиография;
рентгенограмма;
эхокардиография;
УЗИ;
МРТ.

Лабораторное обследование включает:

ревматоидные пробы;
анализ крови на холестерин и сахар;
общий анализ крови;
анализ мочи.

Терапия приобретенных пороков сердца.

Консервативное лечение направлено на устранение заболевания, ставшего причиной приобретенной аномалии сердечно-сосудистой системы, а также коррекции аритмий и сердечной недостаточности.

Все пациенты обязательно направляются на консультацию к кардиохирургу для рекомендации относительно оперативного вмешательства.
Если медикаментозная терапия не дает результата, и течение заболевания приводит к осложнениям, больным рекомендуют хирургическое вмешательство.
Виды оперативной коррекции:

протезирование;
комиссуротомия митральная;
комбинированная операция.

Комиссуротомия представляет собой разъединение слипшихся или сросшихся створок. Операция полностью восстанавливает функциональность сердечно-сосудистой системы и гемодинамику организма.

В некоторых случаях проводят комбинированное хирургическое вмешательство.

Прогноз

Незначительное снижение функциональности миокарда может не отражаться на здоровье ребенка, и он будет чувствовать себя нормально. Дальнейший прогноз зависит от таких факторов:

частота ревматических атак;
инфекционные заболевания;
физические нагрузки;
интоксикации;
стресс.

Прогрессирующие приобретенные пороки миокарда и клапанов могут привести к развитию тяжелой сердечной недостаточности и летальному исходу.
Неблагоприятный прогноз при митральном сужении, так как мышца лп не может долго находится в стадии компенсации, в результате быстро развиваются застойные явления, приводящие к тяжелому поражению организма.
Профилактика и способ жизни
Основные меры профилактики направлены на предотвращение развития ревматических осложнений, так как это заболевание чаще всего и приводит к приобретенным аномалиям сердечно-сосудистой системы.
Для повышения иммунитета у детей их направляют на лечебный массаж, лечебную физкультуру, закаливающие процедуры.

Малыши должны полноценно и правильно питаться, соблюдать режим дня, много гулять на свежем воздухе. Им положено санаторное лечение в специализированных клиниках.

Все маленькие пациенты находятся на учете у кардиолога и периодически проходят обследование и лечение возникающих проблем. При необходимости терапию проводят в стационаре.

При всем этом родителям рекомендуют не ограждать больных детей от социума, они должны ходить в детский сад, а затем в школу. Школьникам дается освобождение от физкультуры.

В период эпидемии гриппа и вирусных заболеваний дети не должны посещать массовые мероприятия, так как вирусные болезни могут привести к резкому ухудшению состояния.
Эти простые меры помогут сохранить здоровье ребенка и предохранят от осложнений, требующих хирургического вмешательства.

Источник: https://VseOSerdce.ru/defect/priobret-nnye-poroki-serdca-u-detej.html

Приобретенные пороки сердца – устойчивые нарушения структуры сердечных клапанов, появившиеся вследствие заболеваний или травм.

Что повреждается при пороках сердца? Краткая анатомическая справка

Человеческое сердце является четырехкамерным (по два предсердия и желудочка, левые и правые). Из левого желудочка берет начало аорта – самая крупная кровеносная магистраль организма, из правого желудочка выходит легочная артерия.

Между различными камерами сердца, а также у начальных отделов отходящих от него сосудов, располагаются клапаны – производные слизистой оболочки. Между левыми камерами сердца расположен митральный (двустворчатый) клапан, между правыми – трикуспидальный (трехстворчатый). На выходе в аорту находится аортальный клапан, у начала легочной артерии – клапан легочной артерии.

Клапаны повышают эффективность работы сердца – препятствуют обратному поступлению крови в момент диастолы (расслабления сердца после его сокращения). При поражении клапанов патологическим процессом нормальная функция сердца нарушается в той или иной степени.

Пороки сердца представляют собой недостаточность клапанов (неполное смыкание их створок, что вызывает обратный ток крови), стеноз (сужение) или сочетание этих двух состояний. Возможно изолированное повреждение одного клапана или комбинация различных пороков. Многокамерное строение сердца и его клапанов

Классификация клапанных проблем

Существует несколько критериев классификации сердечных пороков. Далее приведены некоторые из них.

По причинам возникновения (этиологическому фактору) различают пороки:

ревматические (у больных ревматоидным артритом и другими болезнями этой группы, данные патологии вызывают практически все приобретенные пороки сердца у детей и большинство из них у взрослых);
атеросклеротические (деформация клапанов вследствие атеросклеротического процесса у взрослых);
сифилитические;
после перенесенного эндокардита (воспаления внутренней сердечной оболочки, производными которой являются клапаны).

По степени нарушения гемодинамики (функции кровообращения) внутри сердца:

с незначительным нарушением гемодинамики;
с умеренными нарушениями;
с выраженными нарушениями.

По нарушению общей гемодинамики (в масштабах всего организма):

компенсированные;
субкомпенсированные;
декомпенсированные.

По локализации клапанного поражения:

моноклапанные – с изолированным повреждением митрального, трикуспидального или аортального клапана;
комбинированные – сочетание поражения нескольких клапанов (двух и более), возможны митрально-трикуспидальный, аортально-митральный, митрально-аортальный, аортально-трикуспидальный пороки;
трехклапанные – с вовлечением сразу трех структур – митрально-аортально-трикуспидальный и аортально-митрально-трикуспидальный.

По форме функционального нарушения:

простые – стеноз либо недостаточность;
комбинированные – стеноз и недостаточность сразу на нескольких клапанах;
сочетанные – недостаточность и стеноз на одном клапане.

Схема строения и работы аортального клапана

Механизм возникновения пороков сердца

Под действием патологического процесса (вызванного ревматизмом, атеросклерозом, сифилитическим поражением или травмой) происходит нарушение структуры клапанов.
Если при этом возникает сращение створок или их патологическая жесткость (ригидность), развивается стеноз.
Рубцовая деформация створок клапанов, сморщивание или полное разрушение вызывает их недостаточность.

При развитии стеноза возрастает сопротивление кровотоку из-за механического препятствия. В случае недостаточности клапана часть вытолкнутой крови возвращается назад, заставляя соответствующую камеру (желудочек или предсердие) выполнять дополнительную работу.

Это ведет к компенсаторной гипертрофии (увеличению объема и утолщению мышечной стенки) камеры сердца.

Постепенно в гипертрофированном отделе сердца развиваются дистрофические процессы, нарушение обмена веществ, ведущие к снижению работоспособности и, в конечном счете, к сердечной недостаточности.

Наиболее частые пороки сердца

Митральный стеноз

Сужение сообщения между левыми камерами сердца (атриовентрикулярного отверстия) обычно является следствием ревматического процесса или инфекционного эндокардита, вызывающего сращение и уплотнение клапанных створок.

Порок может долгое время никак себя не проявлять (оставаться в стадии компенсации) за счет разрастания мышечной массы (гипертрофии) левого предсердия. Когда развивается декомпенсация, происходит застой крови в малом кругу кровообращения – легких, кровь из которых испытывает препятствие при поступлении в левое предсердие.

Симптомы

При возникновении заболевания в детском возрасте возможно отставание ребенка в физическом и психическом развитии. Характерным для данного порока является румянец в виде «бабочки» с синюшным оттенком. Увеличенное левое предсердие сдавливает левую подключичную артерию, поэтому появляется пульсовая разница на правой и левой руке (слева меньшего наполнения).

Гипертрофия левого желудочка при митральном стенозе (рентгенография)

Митральная недостаточность

При недостаточности митрального клапана он не способен полностью перекрывать сообщение левого желудочка с предсердием во время сокращения сердца (систолы). Некоторая часть крови при этом возвращается обратно в левое предсердие.

Учитывая большие компенсаторные возможности левого желудочка, внешние признаки недостаточности начинают появляться только при развитии декомпенсации. Постепенно начинают нарастать застойные явления в сосудистой системе.

Пациента беспокоят приступы сердцебиения, одышка, снижение переносимости нагрузок, слабость. Затем присоединяется отечность мягких тканей конечностей, увеличение печени и селезенки вследствие застоя крови, кожные покровы начинают приобретать синюшный оттенок, шейные вены набухают.

Трикуспидальная недостаточность

Недостаточность правого предсердно-желудочкового клапана очень редко встречается в изолированном виде и обычно входит в состав комбинированных пороков сердца.

Поскольку в правые сердечные камеры впадают полые вены, собирающие кровь из всех отделов организма, при трикуспидальной недостаточности развивается венозный застой. Увеличиваются печень и селезенка из-за переполнения венозной кровью, собирается жидкость в брюшной полости (возникает асцит), повышается венозное давление.

Может нарушаться функция многих внутренних органов. Постоянный венозный застой в печени ведет к разрастанию в ней соединительной ткани – венозному фиброзу и снижению активности органа.

Трикуспидальный стеноз

Сужение отверстия между правым предсердием и желудочком также практически всегда является компонентом комбинированных пороков сердца, и только в очень редких случаях может быть самостоятельной патологией.

На протяжении длительного времени жалобы отсутствуют, далее быстро развивается мерцательная аритмия и застойная сердечная недостаточность. Могут возникать тромботические осложнения. Внешне определяется акроцианоз (синюшность губ, ногтей) и желтушный оттенок кожи.

Аортальный стеноз

Аортальный стеноз (или стеноз устья аорты) служит препятствием для крови, поступающей из левого желудочка. Происходит уменьшение выброса крови в артериальную систему, от которой, прежде всего, страдает само сердце, поскольку питающие его венечные артерии отходят от начального отдела аорты.

Ухудшение кровоснабжение сердечной мышцы вызывает приступы болей за грудиной (стенокардию). Уменьшение мозгового кровоснабжения ведет к неврологической симптоматике – головным болям, головокружению, периодической потере сознания.

Снижение сердечного выброса проявляется низким артериальным давлением и слабым пульсом.

Схематическое изображение аортального стеноза

Аортальная недостаточность

При недостаточности аортального клапана, который в норме должен перекрывать выход из аорты, часть крови возвращается обратно в левый желудочек во время его расслабления.

Как и при некоторых других пороках, за счет компенсаторной гипертрофии левого желудочка длительное время функция сердца остается на достаточном уровне, поэтому жалобы отсутствуют.

Постепенно из-за резкого увеличения мышечной массы возникает относительное несоответствие кровоснабжения, которое остается на «старом» уровне и не в состоянии обеспечить питанием и кислородом разросшийся левый желудочек. Появляются приступы стенокардитических болей.

В гипертрофированном желудочке нарастают дистрофические процессы и вызывают ослабление его сократительной функции. Возникает застой крови в легких, что ведет к одышке. Недостаточный сердечный выброс вызывает головные боли, головокружение, потерю сознания при принятии вертикального положения, бледность кожи с синюшным оттенком.

Для данного порока характерно резкое изменение давления в разные фазы работы сердца, что ведет к появлению феномена «пульсирующего человека»: сужению и расширению зрачков в такт пульсации, ритмичному покачиванию головы и изменению окраски ногтей при надавливании на них и др.

Комбинированные и сочетанные приобретенные пороки

Наиболее частый комбинированный порок – сочетание митрального стеноза с митральной недостаточностью (обычно один из пороков преобладает).

Состояние характеризуется ранней одышкой и цианозом (синюшным оттенком кожных покровов).

Комбинированный аортальный порок (когда сосуществуют сужение и недостаточность аортального клапана) сочетает признаки обоих состояний в невыраженном, нерезком виде.

Диагностика

Проводится комплексное обследование пациента:

При опросе пациента выясняются перенесенные заболевания (ревматизм, сепсис), приступы болей за грудиной, плохая переносимость физических нагрузок.
Осмотр выявляет одышку, бледность кожи с синюшным оттенком, отеки, пульсацию видимых вен.
На ЭКГ выявляются признаки нарушения ритма и проводимости, фонокардиография выявляет разнообразные шумы при работе сердца.
Рентгенографически определяется гипертрофия того или иного отдела сердца.
Лабораторные методы имеют вспомогательное значение. Могут быть положительными ревматоидные пробы, повышен уровень холестерина и липидных фракций.

Методы лечения приобретенных сердечных пороков

Добиться ликвидации патологических изменений клапанов сердца, вызванных пороком, можно только оперативным путем. Консервативное лечение служит в качестве дополнительного средства для уменьшения проявлений болезни.

Приобретенные пороки сердца должны быть прооперированы своевременно, до развития сердечной недостаточности. Сроки и объем оперативного вмешательства определяет кардиохирург.

Основные виды операций при пороках сердца:

При митральном стенозе производится разделение спаянных створок клапана с одновременным расширением его отверстия (митральная комиссуротомия).
При митральной недостаточности несостоятельный клапан заменяют искусственным (митральное протезирование).
При аортальных пороках проводятся аналогичные операции.
При сочетанных и комбинированных пороках обычно выполняется протезирование разрушенных клапанов.

Имплантация искусственного митрального клапана

Прогноз при своевременно выполненной операции благоприятный. Если имеется развернутая картина сердечной недостаточности, эффективность хирургической коррекции в плане улучшения состояния и продления жизни резко снижается, поэтому очень важным является своевременное лечение приобретенных пороков сердца.

Профилактика

Профилактикой клапанных проблем, по сути, является предотвращение заболеваемости ревматизмом, сепсисом, сифилисом. Необходимо своевременно устранять возможные причины развития сердечных пороков – санировать инфекционные очаги, повышать сопротивляемость организма, рационально питаться, работать и отдыхать.

Источник: https://serdec.ru/bolezni/priobretennye-poroki-serdca-detey-vzroslyh

Приобретенные пороки сердца

Частота приобретенных пороков сердца у детей увеличивается с возрастом. В первые годы жизни приобретенные пороки выявляются очень редко. Значительно чаще они встречаются у детей школьного возраста. В 90 — 95 % случаев наблюдаются пороки митрального клапана, среди которых, по данным М. А.

Скворцова, 80% составляет недостаточность митрального клапана и около 20 % — сочетание его со стенозом левого предсердно-желудочкового отверстия. По наблюдениям G. Kiss, это сочетание встречается в 46 % случаев. У некоторых больных отмечается комбинация митрального порока сердца с аортальным. Другие пороки сердца у детей встречаются очень редко.

Подавляющее большинство приобретенных пороков сердца развивается в результате перенесенного ревматизма. В отдельных случаях причиной является сепсис или инфекционный (бактериальный) эндокардит, еще реже — травматическое повреждение сердца. Склеротический процесс в клапанах сердца приводит к их сморщиванию.

В результате развивается недостаточность клапанов — отмечается неполное их смыкание и обратный ток крови (регургитация). Рубцовый процесс в основании клапанов и их фибринозном кольце приводит к сужению отверстий (стенозированию). Обычно вначале развивается недостаточность клапанов, а затем при прогрессировании процесса — стенозирование.

В отдельных случаях стеноз отверстия развивается первично.При пороке сердца нарушается внутрисердечная гемодинамика, что приводит к гипертрофии мышцы соответствующего желудочка, а затем и к расширению отдельных полостей сердца. При ослаблении сократительной способности мышцы сердца развивается недостаточность кровообращения.

Эти вопросы подробно освещаются в руководствах по внутренним болезням.Клиника приобретенных пороков сердца во многом зависит от проявления основного заболевания (чаще ревматизма). Вместе с тем каждый порок сердца характеризуется и специфическими клиническими признаками.

Недостаточность двустворчатого, или митрального, клапана (Insufficientia valvulare mitralis) характеризуется прежде всего стойким систолическим шумом дующего характера, который лучше прослушивается над верхушкой сердца и проводится в левую подмышечную область.

Шум сохраняется при выслушивании в вертикальном положении больного на вдохе и нередко усиливается после физической нагрузки. Деформация клапана, а также сопутствующий миокардит обусловливают ослабление I тона над верхушкой сердца. Ранним признаком является расширение левого предсердия вследствие его перегрузки с одновременной гипертрофией мышцы левого желудочка.

Перкуторно это проявляется смещением границ сердца влево, при пальпации — усиленный и разлитой верхушечный толчок. Перегрузка левого предсердия приводит к гипертензии в малом круге кровообращения. При этом определяется акцент II тона над легочным стволом.

Рентгенологически выявляется митральная конфигурация тени сердца — сглаженность талии сердца, удлинение и закругленность дуги левого желудочка. При исследовании в первой косой позиции после приема бария сульфата выявляется симптом смещения (девиации) пищевода.

На ЭКГ при выраженном пороке — отклонение оси сердца влево (левограмма), признаки гипертрофии левого желудочка, реже — левого предсердия. На ФКГ — на всех частотах систолический шум, сливающийся с I тоном. Шум имеет характер убывающего (decrescendo).

При резко выраженной недостаточности клапана может определяться пансистолический шум, занимающий всю систолу, лентовидный или убывающий. Амплитуда шума обычно большая, однако в отдельных случаях может и не достигать большой величины. Проба с амилнитритом приводит к уменьшению (исчезновению) шума.

Сужение левого предсердно-желудочкового отверстия (Stenosis ostii atrioventricularis sinistri), или митральный стеноз, в изолированном виде клинически проявляется специфическими признаками. При аускультации выслушивается пресистолический или диастолический шум. Одним из ранних признаков митрального стеноза является хлопающий I тон над верхушкой сердца, который обусловлен малым наполнением левого желудочка. Иногда наблюдается раздвоение II тона. Нередко при пальпации отмечается пресистолическое дрожание («кошачье мурлыканье»).

Скопление крови в левом предсердии приводит к его расширению и повышению давления в легочном стволе. Значительная гипертензия в малом круге кровообращения обусловливает компенсаторную гипертрофию правого желудочка. Появляется резкий акцент 11 тона над легочным стволом.

Правый желудочек не может долго компенсировать порок, а потому довольно быстро развивается недостаточность кровообращения по правожелудочковому типу. Рано появляются жалобы на одышку, сердцебиение и боль в области сердца. Наблюдается цианоз слизистых оболочек.

Рентгенологически выявляется выпячивание левого предсердия, конфигурация левого желудочка не изменяется. По мере повышения давления в малом круге кровообращения обнаруживается увеличение дуги легочного ствола. На ЭКГ отмечается правограмма, расширенный, а иногда двугорбый зубец Р (Р mitrale).

Изменение зубца Р вызвано гипертрофией левого предсердия и удлинением внутрипредсердной проводимости. На ФКГ — увеличение амплитуды осцилляций I тона, удлинение интервала Q — I тон свыше 0,05 с, наличие щелчка открытия митрального клапана (opening snap) и пресистолического или диастолического шума.

При их отсутствии (ранняя стадия стеноза) они появляются после вдыхания паров амилнитрита.

Митральный стеноз нередко развивается на фоне недостаточности

митрального клапана. В таких случаях сочетаются признаки недостаточности и стеноза (митральная болезнь — affectio mitralis). При стенозировании отмечается ухудшение общего состояния, появление одышки и сердцебиения, при прогрессировании — развитие недостаточности кровообращения.

Прослушиваются два шума или один протяжный от слияния пресистолического и систолического шума. Резкая гипертрофия левого желудочка обусловливает появление разлитого сердечного толчка.

Недостаточность клапана аорты (Insufficienta valvularum aortae) сопровождается регургитацией крови в ранней диастоле из аорты в левый желудочек.

Из-за неполного закрытия деформированных заслонок клапана кровь устремляется через щель обратно в левый желудочек, чему способствует большая разница в этот период давления в полости левого желудочка (0,9 — 1,3 кПа, или 7 — 10 мм рт. ст.) и аорте (16 кПа, или 120 мм рт. ст.).

Это приводит к быстрому снижению давления в аорте и сосудистом русле вообще (низкое, нередко нулевое, диастолическое артериальное давление). При этом в левый желудочек может возвращаться от 5 до 50 % систолического объема.

Увеличение объема крови, выбрасываемой в аорту во время систолы, приводит к стремительному повышению давления в ней, что сопровождается быстрым нарастанием артериального давления (17,3 кПа, или 150 мм рт. ст., и выше). Перепады давления в крупных сосудах сопровождаются их выраженной пульсацией. Мышца левого желудочка резко гипертрофируется.

Клинически выраженный порок сопровождается видимой пульсацией периферических сосудов в надчревной области (аорта), на шее (пляска каротид), редко — капиллярным пульсом, сотрясением головы синхронно с пульсацией сосудов (при длительном существовании порока). Сердечный толчок мощный, разлитой, смещен влево и вниз.Значительно влево смещена и граница сердца.

Пульс быстрый, высокий, частый и скачущий (pulsus celer, alius, freguens et saliens). Систолическое артериальное давление повышено, диастолическое резко снижено, пульсовое — увеличено. В точке Боткина — Эрба или во втором межреберье справа выслушивается диастолический шум.При рентгенологическом исследовании тень сердца имеет форму «сапожка» или «сидящей утки».

На ЭКГ — выраженная левограмма, признаки гипертрофии левого желудочка. На ФКГ — длинный диастолический шум типа decrescendo (убывающий к концу диастолы), примыкающий ко II тону.

Стеноз отверстия аорты (stenosis ostii aortae) сопровождается затруднением тока крови через начальную часть аорты, что обусловливает гипертрофию мышцы левого желудочка.

При этом систолическое артериальное давление снижено.

Клинически отмечается бледность кожи. Пульс малый, медленно нарастающий, редкий (pulsus parvus, tardus et rarus). Верхушечный толчок смещен книзу и влево, усилен. Над аортой определяется систолическое дрожание («кошачье мурлыканье»).

Выслушивается несколько ослабленный I тон, на который наслаивается резко выраженный пансистолический шум с эпицентром справа во втором межреберье, проводящийся к верхушке сердца. Рентгенологически — аортальная конфигурация сердца.

На ЭКГ — отклонение электрической оси сердца влево (левограмма), на ФКГ — пансистолический, ромбовидной формы шум, с максимальной амплитудой осцилляции на середине систолы. Первый тон несколько ослаблен. После вдыхания паров амилнитрита шум резко усиливается.Обычно стеноз присоединяется к недостаточности клапана аорты.

При этом прослушиваются два шума, особенно резко смещена левая граница сердца. В отличие от митральной болезни шумы прослушиваются во втором межреберье справа или в точке Боткина. В этих местах определяется систолическое дрожание («кошачье мурлыканье»).Другие пороки сердца у детей встречаются чрезвычайно редко.

При недостаточности правого предсердно-желудочкового (трехстворчатого) клапана отмечается резкий цианоз кожи и слизистых оболочек, пульсация яремных вен, смещение границ сердца вправо, прослушивается систолический шум в третьем или четвертом межреберье справа.

При пережатии пальцем наружной яремной вены на шее медиальная ее часть переполняется кровью.

Стеноз правого предсердно-желудочкового отверстия также характеризуется пульсацией вен шеи, значительным смещением границы сердца вправо, диастолическим шумом, выслушиваемым справа, а иногда — слева от грудины.

Недостаточность клапана легочного ствола при ревматизме почти не встречается. Описана при септическом эндокардите. Проявляется диастолическим шумом во втором или третьем межреберье слева. Сужение отверстия легочного ствола чаще встречается при врожденных аномалиях развития сердца и крупных сосудов. При аускультации выслушивается грубый систолический шум во втором или третьем межреберье слева.Комбинированные пороки сердца обычно развиваются при повторных атаках ревматизма. Чаще встречается недостаточность митрального клапана и сужение левого предсердно-желудочкового отверстия. Наблюдается сочетание недостаточности митрального клапана с недостаточностью аортального. В этих случаях превалируют признаки поражения аортального клапана. При сочетании недостаточности митрального и трехстворчатого клапанов отмечаются резкий акроцианоз и пульсация яремных вен. В этих случаях нередко недостаточность трехстворчатого клапана не диагностируется.Диагноз приобретенных пороков сердца должен быть основан на всестороннем обследовании ребенка с использованием данных анамнеза, физических и инструментальных методов исследования.Дифференциальный диагноз бывает в ряде случаев сложным. Иногда затруднительно отличие систолического шума органической природы от функциональных и физиологических. Как правило, органический шум более выражен, дующего характера, проводится за область сердца, прослушивается не только в горизонтальном, но и в вертикальном положении больного, на вдохе и выдохе, усиливается после физической нагрузки, фиксируется на фонокардиограмме на всех частотах, шум при недостаточности митрального клапана примыкает к 1 тону. В противоположность ему функциональные и физиологические шумы не проводятся за область сердца, лучше прослушиваются в горизонтальном положении ребенка, исчезают на вдохе, не всегда усиливаются после физической нагрузки, очень часто на ФК.Г отстают от I тона. Очень важно учитывать изменения шума при наблюдении в динамике (органический шум усиливается, функциональный и физиологический — уменьшается или исчезает).Для дифференциации систолических шумов применяется проба с амилнитритом. После вдыхания паров амилнитрита функциональный и физиологический шумы усиливаются, органический шум (при недостаточности митрального клапана) — уменьшается. Последнее объясняется регургитацией меньшего количества крови из левого желудочка в левое предсердие из-за облегченного и усиленного кровотока в аорту и крупные сосуды в результате их расширения, резкого снижения давления, а следовательно — уменьшения сопротивления току крови в них. Приобретенные пороки сердца у детей долгое время могут компенсироваться. При повторных обострениях ревматического процесса они становятся более выраженными, развивается недостаточность кровообращения. Особенно быстро недостаточность кровообращения возникает при комбинированных пороках сердца с поражением правого желудочка. При наличии у ребенка приобретенного порока сердца в фазе компенсации особого лечения не требуется. Применение сердечных гликозидов показано при явлениях недостаточности кровообращения. Основное внимание должно быть обращено на подавление активности ревматического процесса. Лечение при этом проводится в зависимости от выраженности процесса по вышеприведенным схемам.Режим дня должен быть установлен в зависимости от функционального состояния сердечно-сосудистой системы. При отсутствии явлений недостаточности кровообращения ребенок может посещать школу и даже заниматься физкультурой по программе III группы (специальной — с ограничением значительных физических нагрузок). Спустя 2 года, при отсутствии активизации ревматического процесса и признаков недостаточности кровообращения, ребенок с недостаточностью митрального клапана может заниматься физкультурой по программе 11 — I группы, а через 3 года — некоторыми видами спорта.При стенозе левого предсердно-желудочкового отверстия и поражении других клапанов (особенно — трехстворчатого), комбинированных пороках сердца допустимую физическую нагрузку следует подбирать весьма осторожно, совместно с врачом кабинета лечебной физкультуры после тщательной проверки реакции на упражнения.

При митральном стенозе в тяжелых случаях применяют хирургическое лечение — комиссуротомию.

В настоящее время с успехом проводятся хирургические методы лечения при выраженной недостаточности митрального и аортального клапанов, стенозе отверстия аорты.

Однако ©ни эффективны только при своевременном направлении на операцию и при условии предотвращения обострений ревматического процесса. В связи с этим больные с пороками сердца должны наблюдаться ревматологом и кардиохирургом.

Профилактика приобретенных пороков сердца должна заключаться в предупреждении септических заболеваний и ревматизма, а в случаях заболевания — в своевременной рациональной терапии и предупреждении повторных рецидивов.

Источник: https://vse-zabolevaniya.ru/bolezni-detskie/priobretennye-poroki-serdca.html

Приобретённые пороки сердца у детей: симптомы, причины, лечение, профилактика, осложнения

Отчего может быть приобретённая патология у ребёнка? Существует несколько причин возникновение порока у детей.

Осложнения после атеросклероза.
Ревматизм также способствует развитию приобретённого порока.
Ещё одной причиной дефекта является инфекционный эндокардит.
Травма грудной клетки может вызвать развитие дефекта сердечных стенок и клапанов.
Осложнения после перенесённых вирусных и бактериальных заболеваний.
Наименее частыми причинами развития приобретённых пороков сердца у детей являются сифилитические поражения и заболевания диффузного характера соединительной ткани.
В клапане и его створках может возникать воспалительный процесс, который влияет на их разрушение. Происходит рубцовая деформация, которая провоцирует нарушение функциональности клапанов. Из-за этого сердце вынуждено работать с повышенной нагрузкой.
После этого происходит утолщение отделов сердечной мышцы или гипертрофия, что приводит к возникновению сердечной недостаточности.
Недостаток сна также влияет на работу сердца, что может привести к развитию патологии.

Определить возникшую патологию родители могут по некоторым признакам. В зависимости от степени приобретённого дефекта, могут изменяться симптомы заболевания. У ребёнка ухудшается общее состояние организма при любой степени заболевания.

Распознать приобретённый порок сердца у малыша можно по учащённому сердцебиению.
Появляется отдышка при выполнении физической нагрузки.
При прослушивании ребёнка хорошо слышатся посторонние шумы.
Малыш длительное время может не жаловаться на плохое самочувствие при первой или второй степени порока сердца.
При сильно выраженном пороке можно заметить сердечный горб. В других случаях внешние признаки не позволяют определить возникшую патологию у ребёнка.

Диагностика приобретённых пороков сердца у ребёнка

Диагностировать патологию можно с помощью специальных методов исследований. Приобретённые пороки первой и второй степени часто выявляются при случайном обследовании. Для определения диагноза используются следующие методы:

Проведение эхокардиографии;
Проведение электрокардиографии;
Рентгенографическое исследование грудной клетки.

Чем опасен приобретённый дефект сердца для ребёнка? При неправильной или неполноценной работе сердечной мышцы, происходит нарушение кровообращения. Это негативно сказывается на работе всего организма.

Сердечная недостаточность и другие последствия приобретённого порока могут вызвать заболевания многих органов.

Своевременная диагностика и правильное подобранное лечение позволяют устранить возникший дефект, после чего малыш продолжает жить полноценной жизнью.

Как можно предотвратить приобретённый дефект необходимого органа?

Чтобы сердечная мышца правильно работала, ребёнок должен полноценно отдыхать. Больше значение уделяется сну ребёнка с самого рождения.
Необходимы ежедневные прогулки на свежем воздухе. Особенно полезно гулять перед сном по 15-20 минут.
Режим питания необходим ребёнку для его нормального развития и правильной работы сердца. Рацион малыша должен быть разнообразным.
Ребёнка желательно с ранних лет приучать к активному образу жизни. Родители могут помочь ему в занятиях зарядкой по утрам, приучить к процедуре закаливания.
Игры и развивающие занятия должны чередоваться по степени утомляемости.
Регулярные проветривания в комнате способствуют поддержанию здоровья малыша.
Одевать ребёнка по погоде: не укутывать в тёплое время года и тепло одевать в холодное.
Ограждать малыша от инфекционных заболеваний, а при их возникновении своевременно лечить.

Источник: https://DetStrana.ru/service/disease/children/priobretyonnye-poroki-serdtsa/

Источник: cmk56.ru